Отек и дислокация головного мозга причины

Отправьте статью сегодня! Несмотря на коронавирус, электронный вариант журнала выйдет 16 мая.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Ваш IP-адрес заблокирован.

Log in No account? Create an account. Remember me. Facebook Twitter Google. July 25th, , am. Диагностика и внутричерепной гипертензии ВЧГ базируется в первую очередь на клинических данных и уже после подтверждается данными нейровизуализации НВ. Неврологический осмотр является важной частью обследования и позволяет предположить наличие внутричерепной гипертензии и дислокации структур мозга. Основными первично-церебральными причинами внутричерепной гипертензии являются: опухоли головного мозга, черепно-мозговая травма эпи-, субдуральные, внутримозговые гематомы , нетравматические внутричерепные кровоизлияния, ишемический инсульт, гидроцефалия, гнойно-воспалительные заболевания менингоэнцефалиты, абсцессы головного мозга , другие причины псевдотуморозные образования, пневмоцефалия, кисты, первичная или идиопатическая внутричерепная гипертензия.

К ранним симптомам надвигающейся катастрофы относят нарушение уровня сознания, изменения диаметра зрачков и их реакции, глазодвигательные нарушения, дыхательные расстройства, двигательные нарушения! Повышение внутричерепного давления ВЧД может сопровождаться развитием триады Кушинга, которая включает в себя артериальную гипертензию, брадикардию, диспное.

При медленно развивающихся объемных процессах хроническая субдуральная гематома, опухоли мозга неврологические симптомы длительное время могут отсутствовать. Специфические признаки дислокационного синдрома обусловлены смещением тканей головного мозга относительно жестких внутричерепных структур — намета мозжечка, большого серповидного отростка, большого затылочного отверстия.

Олюшин, А. Улитин, Б. Сафаров; Российский нейро-хирургический институт им. Нарастающая слабость, снижение уровня бодрствования могут быть следствием не только прогрессирующего отека мозговой ткани, но и других причин. У многих пациентов особенно пожилого возраста могут наблюдаться циклические изменения уровня бодрствования, которые спонтанно регрессируют. Порой провести дифференциальную диагностику между истинным внутричерепным осложнением и осложнениями, связанными с терапией, бывает достаточно затруднительно.

У большинства тяжелых пациентов разрешить возникающие вопросы по тяжести состояния могут мониторинг внутричерепного давления и экстренная компьютерная томография КТ головного мозга. Однако не все случаи, например дислокации и вклинения, могут сопровождаться выраженной внутричерепной гипертензией, что тоже нельзя забывать в нашей повседневной практике.

Так, образования височной доли головного мозга могут лавинообразно приводить к транстенторильному вклинению и смерти больного. Подобная же ситуация может наблюдаться при острой окклюзии ликворопроводящих путей, например при кровоизлияниях в мозжечок и IV желудочек. Немаловажным является получение ответа на вопрос: безопасно ли выполнять люмбальный прокол больному? При оценке данных КТ особое внимание уделяется наличию отека головного мозга, а также наличию дислокационных изменений срединных структур головного мозга.

В условиях патологического состояния некоторые критерии могут указывать на серьезность болезни. Важнейшими в экстренной НВ являются артерии, кровоснабжающие мозг, дренирующие вены и синусы, базальные цистерны, срединные структуры, некоторые критерии, указывающие на ликвородинамические расстройства.

Объем гематомы можно определить по формуле вычисления объема эллипсоида, предложенной в г. Ericson и S. Объем гематомы патологического очага может быть вычислен и по другим формулам, рекомендуемым к различным аппаратам КТ например: выбирают срезы с наибольшими показателями высоты, ширины, глубины [соответственно в различных вариантах срезов: сагитальный, аксиальный и т.

Поскольку базальные цистерны их состояние - один из важнейших индикаторов нарастающей угрозы для жизни пациента на рисунке слева: обводная цистерна обозначена пунктирной линией, межножковая цистерна - стрелкой, край тенториума - белыми линиями.

К тому же ствол головного мозга с его важнейшими проводящими путями и ядрами имеет свое микроокружение. Это маленькое пространство до ригидной твердой мозговой оболочки тенториума намета мозжечка.

Межножковая, супраселлярная и перимезенцефалическая обводная цистерны не только являются путями ликвороциркуляции, но и содержат черепно-мозговые нервы III - глазодвигательный, IV - блоковый, V - тройничный и важнейшие сосуды виллизиева круга. Наиболее постоянный признак, ассоциирующийся с компрессией латеральных перимезенцефалических цистерн, — изменение диаметра и реакции зрачков. Обычно одно- или двусторонний мидриаз является ориентиром состоявшегося вклинения.

Причина мидриаза связана с компрессией III нерва крючком височной доли. Дислокация структур головного мозга. При описании КТ-томограмм указывают отсутствует или имеется дислокация структур головного мозга, в частности, срединных, а при ее наличии — указывают величину поперечного смещения срединных структур мозга. К срединным структурам мозга относят срединную щель, серповидный отросток, эпифиз, прозрачную перегородку, III желудочек. По данным Н. Верещагина с соавт. Ropper в г. Он считает, что смещение срединных структур мозга до 3 мм соответствует оглушению, 4 мм - глубокому оглушению, смещение на 6 - 8,5 мм соответствует сопору, а при смещении более 8 мм у больного развивается кома.

Имеется прямая зависимость величины смещения срединных структур мозга и исхода заболевания. При смещении срединных структур более 15 мм шансов на выживание практически не остается В.

Лебедев, В. Крылов; На КТ поперечная дислокация может сочетаться с аксиальной, признаками которой являются: деформация или исчезновение цистерн мозга, появление зон ишемии пониженной плотности в затылочных долях большого мозга и мозжечке как следствие нарушения кровообращения в ветвях позвоночных и основной артерии , а также изменения формы и объема желудочков мозга [деформация рогов или тел, развитие гидроцефалии симметричной или асимметричной , или наоборот, коллапса желудочков ].

Расчет ВКК проводят по общепринятой методике, сравнивая полученные показатели с возрастными пределами. Относительные размеры желудочков мозга достаточно устойчивы в различных возрастных группах, небольшое их увеличение наблюдается у лиц пожилого возраста. В НИИ скорой помощи им. Важно помнить , что использование методов нейровизуализации не позволяет достоверно судить о наличии внутричерепной гипертензии.

Например, несмотря на выраженную латеральную дислокацию и отек паренхимы мозга после декомпрессивной краниотомии внутричерепное давление может быть нормальным.

Показаниями к проведению мониторинга ВЧД являются В. Ковалев, В. Горбачев; : уровень сознания менее 8 баллов шкалы комы Глазго, смещение срединных структур более 7 мм и признаки компрессии базальных цистерн мозга по данным КТ , одно- или двухсторонние изменения тонуса по [1] децеребрационному или [2] декортикационному типу, а также нестабильность гемодинамики с эпизодами критического снижения АД.

Гребенников, Е. Ситни-ков, В. Tags КТ , внутричерепная гипертензия , внутричерепное давление , нейровизуализация. Buy promo for minimal price. November 3rd, , am. Актуальность разработки новых неинвазивных методик диктуется, прежде всего, попыткой свести к минимуму все осложнения, связанные с инвазивным измерением ВЧД. Кроме того, у отдельных пациентов и в отдельных возрастных группах, таких как новорожденные, младенцы, люди преклонного возраста, а так же у пациентов с нарушением гемостаза, использование неинвазивных методов измерения очевидно предпочтительнее.

Однако следует помнить, что все методы неинвазивного мониторинга ВЧД не позволяют измерить абсолютное значение ВЧД, а только позволяют экстраполировать динамику его изменений. В специальной литературе обсуждается возможность оценки ВЧД по смещению барабанной перепонки. Предполагается, что изменение ВЧД меняет давление перилимфы в лабиринте улитки, а это приводит к смещению деформации барабанной перепонки.

Однако эта методика описана только для пациентов с гидроцефалией. Обязательным условием применения этой методики является сохранность структур среднего уха и ствола мозга. По мнению авторов, результат измерения является суррогатным маркером ВЧД и может служить только как ориентировочный показатель, отражающий динамику изменения ВЧД у конкретного пациента.

Метод требует дальнейшего совершенствования и не может пока быть рекомендован к широкому использованию. Для расчета ЦПД используется компьютерный анализ волновых характеристик артериального давления и линейной скорости кровотока. Проводились исследования по измерению ВЧД с помощью офтальмодинамометрии.

Метод зарекомендовал себя как неточный и давал большие погрешности у пациентов в коме и с миопией. Не оправдал себя и метод количественной папилометрии, сущность которого заключается в оценке скорости папилоконструкции, которая снижается при развитии внутричерепной гипертензии.

Метод позволяет выявлять пациентов с выраженной гипертензией ВЧД выше 20 мм рт. В литературе освещены методы, основанные на оценке скорости прохождения ультразвуковой волны в полости черепа. Предполагается, что скорость прохождения ультразвуковой волны будет зависеть от плотности внутричерепного содержимого, то есть меняться при развитии отека мозговой ткани. У новорожденных и младенцев проводились измерения ВЧД неинвазивно через отверстие Фонтаннелле незаращенный родничок. С этой целью был разработан специальный контактный датчик Rotterdam Teletransducer , который прикладывался к незаращенному переднему родничку и фиксировался на голове при помощи облегченной рамы.

Результаты мониторинга 70 младенцев, как здоровых, так и с различной неврологической патологией, дали весьма обнадеживающие результаты. Дальнейшее совершенствование данной технологии, показало сопоставимость показаний датчика Rotterdam Teletransducer на младенцах с гидроцефалией с инвазивным измерением ВЧД, а так же высокую степень корреляции двух методов.

Таким образом, все предложенные неинвазивные методики делятся на две группы: позволяющие судить об уровне ВЧД, исходя из анатомических или функциональных характеристик внутричерепных структур кости черепа, паренхима мозга, цереброспинальная жидкость [ЦСЖ], интракраниальные кровеносные сосуды , либо основанные на морфофункциональных особенностях экстракраниальных органов, анатомически или функционально связанных с внутричерепным содержимым.

Методы контроля ВЧД, основанные на морфофункциональных особенностях интракраниальных отделов 1. Эта методика для неинвазивного контроля ВЧД официально не утверждена. Транскраниальная доплерография ТКДГ. Возможность измерения ВЧД методом ТКДГ определяется снижением скорости церебрального кровотока в ответ на развитие внутричерепной гипертензии. По данным M. Разность между скоростью мозгового кровотока в систолу и диастолу, определяющая среднюю скорость, носит название пульсационного индекса и обнаруживает высокую степень корреляции с инвазивно измеренным ВЧД.

В основе этих методов лежит связь ВЧД с механической функцией передачи и резонансными свойствами костей черепа.

Ни один из методов, использующих указанную выше связь, не был должным образом проверен в клинических испытаниях, поэтому их точность можно подвергать сомнению. Магнитно-резонансная томография МРТ. Для расчета ВЧД используется взаимосвязь между интракраниальным объемом и давлением на основании изменений объемных характеристик внутричерепного содержимого артериальный приток, венозный отток, циркуляция ЦСЖ между полостью желудочков мозга и спинномозговым каналом , оценку которых проводят при анализе сканов МРТ.

Метод имеет крайне высокую стоимость и не подходит для продленного мониторинга, так как оборудование не является портативным. Электроэнцефалография ЭЭГ. Метод основан на регистрации зрительных вызванных потенциалов ЗВП , параметры которых на основании специальных таблиц расчета позволяют расчитать ВЧД. Спектроскопия в ближней инфракрасной области NIRS.

Метод измерения ВЧД, основанный на детекции изменений оксигенации ткани мозга, объемных и скоростных показателей мозгового кровотока, а также изменении концентрации окси- и дезоксигемоглобина. Методы контроля ВЧД, основанные на морфофункциональных особенностях экстракраниальных органов 1. Смещение барабанной перепонки.

4.1. Патофизиология и патоморфология сдавления головного мозга субдуральными гематомами

Сдавление ГМ представляет собой патологический процесс, характеризующийся нарушением объемных соотношений полости черепа и его содержимого. Причинами церебральной компрессии являются эпидуральные, субдуральные и внутримозговые гематомы, вдавленные переломы черепа, очаги размозжения объемного типа, опухоли и опухолеподобные процессы мозга, его оболочек, черепных нервов и черепа, инфаркты мозга, внутричерепные гигромы, гидроцефалия и пневмоцефалия [38]. Многие из перечисленных форм травматической и нетравматической церебральной компрессии могут сочетаться между собой. Развитие сдавления ГМ определяется соотношением объемов полости черепа и его содержимого. С момента описания А. Monroe в г.

Клинические проявления дислокации головного мозга в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы

Малая медицинская энциклопедия. Первая медицинская помощь. Энциклопедический словарь медицинских терминов. Опухоли головного мозга опухоли, развивающиеся из вещества головного мозга, его корешков, оболочек, а также метастатического происхождения. Отёк головного мозга ОГМ избыточное накопление жидкости в мозговой ткани, клинически проявляющееся синдромом повышения ВЧД; не нозологическая единица, а реактивное состояние. Развивается вторично, в ответ на любое повреждение мозга. Инсульт — I Инсульт Инсульт позднелат.

Дислокация мозга

Головной мозг не занимает всего объёма черепной коробки. Между ним и паутинной оболочкой находится подпаутинное пространство. В некоторых отделах оно расширяется и образует так называемые подпаутинные цистерны. При повышении давления в определённом отделе мозга и черепной коробки появление области дистензии происходят процессы смещения частей головного мозга в пределах субарахноидального пространства. Таким образом при различных по этиологии острых патологических процессах в дислокационных синдромах участвуют одни и те же анатомические структуры со стереотипным клиническим проявлением. Иными словами, клиническая картина острого дислокационного синдрома не зависит от этиологии процесса. Разница же в клиническом проявлении у разных больных зависит от темпа его развития, локализации и объёма. Дело в том, что дислокационные синдромы по существу являются внутренними грыжами мозга, то есть впячивание его отделов в отверстия и щели, образованные костями и твёрдой мозговой оболочкой.

.

ПОСМОТРИТЕ ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Что такое опухоль головного мозга и какие первые симптомы рака мозга и признаки опухоли мозга?

Дислокация головного мозга

.

.

.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Дислокационные синдромы в практике нейрохирургии и нейроинтенсивной терапии Александрова Е.В.

Комментариев: 3

  1. vesi7777:

    ДЕЛАЙТЕ ДОБРЫЕ ДЕЛА

  2. Ludochka:

    все хорошо в меру

  3. bekar1946:

    Я однажды преодолел такое желание и не почесал. Вскоре это ощущение пропало, но мне стало неожиданно плохо, особенно в голове. О ощутил резкое болезненное состояние.