Вид гиперемии при циррозе печени

Расстройства кровообращения связаны с изменениями функции сердца, артерий, микрососудов, вен, нарушениями реологических свойств текущей по ним крови, проницаемости гистогематического барьера или нейрогуморальной регуляции. Отдельные звенья сердечно-сосудистой системы функционируют в тесной взаимосвязи, поэтому изменения, возникающие в одном из них, влияют на функцию всех остальных. При этом возможны изменения состава тканевого метаболизма вплоть до повреждения и гибели клеток и стромальных структур.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Нарушения кровообращения: полнокровие, малокровие, стаз

Лекция по общей патологии нарушений крово- и ликворообращения —. Кровеносная система координирует и связывает воедино функционально разные органы и системы винтересах жизнеобеспечения организма как единого целого. Эту координирующую в отношении гомеостаза функцию кровеносная система выполняет в тесном единстве с лимфатической системой. Все ткани организма омываются тканевой жидкостью, которая доставляет к ним питательные материалы и кислород, поступающие из артериальной крови, а продукты тканевого обмена и углекислота уносятся венами и лимфатическими сосудами.

Таким образом, состав тканевой жидкости постоянно обновляется. Система лимфообращения, с одной стороны, представляет собой дренажную систему, которая резорбирует и выводит продукты тканевого обмена в вены.

С другой стороны - это часть системы крови, теснейшим образом связанная спроцессами обмена веществ. Таким образом, кровообращение и структурно, и функционально связано с лимфооттоком. Поэтому нарушения кровообращения нельзя рассматривать в отрыве от нарушений лимфообращения и состояния системы крови, которое, в свою очередь, связано с морфо-функциональным состоянием органов кроветворения.

Обе системы крово- и лимфообращения выполняют транспортно-обменную функцию и служат единой цели - обеспечить на уровне микроциркуляторного русла транскапиллярный обмен во всех органах и тканях.

Обеспечение адекватного кровотока - сложный процесс, который зависит отадекватного функционирования сердца, целостности сосудистой сети и точного баланса между свертывающей и антисвертывающей системами крови. По распространенности и локализации процесса нарушения кровообращения делят на общие и местные.

Общие расстройства возникают во всем организме, всей системе кровообращения и связаны с нарушениями деятельности сердца либо изменениями объема и физико-химических свойств крови.

Местные нарушения крово- и лимфообращения обусловлены структурно-функциональными повреждениями сосудистого русла на каком-либо из его участков - в одном органе, части органа или части тела. Деление расстройств кровообращения на общие и местные является условным и его надо понимать в аспекте диалектического единства местного и общего. Например, снижение артериального давления в аорте при общем остром малокровии приводит к понижению кровоснабжения коркового вещества почек, что активирует ренин-ангиотензиновую систему и в свою очередь вызывает повышение давления в той же аорте.

В большинстве случаев местные расстройства кровообращения являются следствием общих нарушений кровообращения. Так, при общем венозном полнокровии нередко развивается тромбоз вен нижних конечностей. В свою очередь, местные нарушения кровообращения могут быть причиной общих нарушений. Инфаркт миокарда служит причиной сердечной недостаточности, морфологический субстрат которой представляет общее венозное полнокровие.

Кровотечение как местный процесс может быть причиной общего острого малокровия. Таких примеров можно привести много. Нет ни одного общепатологического процесса, при котором нарушения кровообращения не был бы либо следствием, либо его результатом, либо поддерживали и обеспечивали этот процесс.

Практически все известные заболевания сопровождаются расстройствами кровотока различной степени выраженности.

Все вышеперечисленное и определяет актуальность данной темы, поскольку полученные знания необходимы для овладения всеми клиническими дисциплинами. Цель обучения - уметь определять по макро- и микроскопическим признакам различные виды общих и местных расстройств кровообращения, объяснить их причины и механизм развития, оценить их вероятный исход и определить значение этих процессов для организма.

Общее артериальное полнокровие, или артериальная гиперемия - это увеличение числа форменных элементов крови эритроцитов , иногда. Процесс встречается относительно редко: при подъеме на высоту у альпинистов , у жителей горных мест, у лиц с патологией легких, а также у новорожденных после перевязки пуповины. Клинически отмечается покраснение кожных покровов и слизистых, повышение артериального давления. В практике наибольшее значение имеет общее артериальное полнокровие при болезни Вакеза истинная полицитемия - заболевании, при котором имеет место истинная гиперпродукция эритроцитов.

Общее венозное полнокровие - один из самых частых типов общих нарушений кровообращения и является клинико-морфологическим проявлением сердечнойили легочно-сердечной недостаточности. Патофизиологическая и патоморфологическая сущность общего венозного полнокровия состоит в перераспределении объема крови в общем круге кровообращения с накоплением ее в венозной части большого круга кровообращения полых венах, а иногда и в сосудах легких и уменьшением в артериальной части.

В механизме развития то есть в патогенезе общего венозного полнокровия играют роль следующие три основных фактора:. Нарушение деятельности сердца, обозначаемое как сердечная недостаточность, причинами которой могут быть:.

Легочные заболевания, сопровождающиеся уменьшением объема сосудов малого круга кровообращения:. Повреждения грудной клетки, плевры и диафрагмы, сопровождающиеся нарушением присасывающей функции грудной клетки:. Острое общее венозное полнокровие является проявлением синдрома острой сердечной недостаточности и гипоксии асфиксии. Причиной его могут быть:. В результате гипоксии повреждается гистогематический барьер и резко повышается проницаемость капилляров.

В тканях наблюдаются венозный застой, плазматическое пропитывание плазморрагия , отек, стазы в капиллярах и множественные диапедезные кровоизлияния. В паренхиматозных органах появляются дистрофические и некротические изменения.

Наиболее характерные морфологические изменения при остром общем венозном полнокровии развиваются в легких и в печени. Причиной венозного полнокровия легких является левожелудочковая сердечная недостаточность. Острое венозное полнокровие вызывает расширение альвеолярных капилляров, которое клинически сопровождается транссудацией жидкости в альвеолы отек легких. Также могут возникнуть внутриальвеолярные кровоизлияния.

На аутопсии с поверхности разреза легких стекает в большом количестве розовато-красноватая, мелко- и крупнопенистая жидкость. Правожелудочковая сердечная недостаточность вызывает застой в большом круге кровообращения. При этом в печени наблюдается расширение центральных печеночных вен и застой в синусоидах в центральной части печеночной дольки.

В печени, в связи с особенностями архитектоники печеночной дольки и ее кровообращения, при остром венозном полнокровии появляются центролобулярные кровоизлияния и некрозы.

Хроническое общее венозное полнокровие развивается при синдроме хронической сердечной сердечно-сосудистой или легочно-сердечной недостаточности. Причинами его являются пороки сердца, хроническая ишемическая болезнь, хронический миокардит, кардиомиопатии, эмфизема легких, пневмосклероз различного происхождения цирротические формы туберкулеза легких, хроническая пневмония, пневмокониозы , искривления позвоночника горб или гиббус в различных вариантах - сколиоз, кифоз,лордоз , заращение или облитерация плевральных полостей спайками при слипчивом плеврите и др.

При внешнем осмотре больного, как с острым, так и с хроническим общим венозным полнокровием, обращает на себя внимание синюшная окраска кожи цианоз , поскольку вены кожи и подкожной клетчатки расширены и переполнены кровью.

Через полупрозрачный слой эпидермиса темно-красный цвет венозной крови приобретает синюшный оттенок. У человека самый большой объем крови депонируется в подкожной клетчатке и венах нижних конечностей. Кожа, особенно нижних конечностей, становится холодной, синюха или цианоз хорошо заметны на лице в области носа, мочек ушей, губ, а также на руках и ногах: в области ногтевого ложа, кончиков пальцев. Синюха выступающих частей тела называется акроцианоз.

Выражен отек oedema дермы и подкожной клетчатки вследствие того, что лимфатические сосуды также расширены и переполнены лимфой. В серозных полостях находят избыточное скопление жидкости, называемое полостными отеками или водянкой полостей. Водянка брюшной полости носит название асцит. Водянка плевральных полостей - гидроторакс, водянка полости околосердечной сорочки - гидроперикардиум.

Отек подкожной жировой клетчатки всего тела в сочетании с водянкой полостей называется анасарка. Органы и ткани при венозном полнокровии увеличиваются в объеме, становятся синюшными вследствие повышенного содержания восстановленного гемоглобина и плотными из-за сопутствующего нарушения лимфообращения и отека, а позже - из-за разрастания соединительной ткани.

Особый вид при общем венозном полнокровии имеют печень и легкие. Чем обусловлен такой рисунок печени? Предварительно вспомним некоторые анатомические данные о венозной системе печени. В печени две венозные системы.

Одна приводящая - это портальная вена, собирающая кровь от непарных органов брюшной полости. Параллельно этому в печень поступает артериальная кровь по печеночной артерии. Внутри дольки веточки вены и артерии сливаются, образуя единый мелкий сосуд - внутрисептальные внутридольковые синусоиды.

Концевые отделы этих синусоидов формируют в центре дольки центральные вены - это начало отводящей венозной системы печени. Кровь от центральных вен направляется в собирательные печеночные вены, а затем - в нижнюю полую вену. При общем венозном полнокровии развивающийся венозный застой в нижней полой вене распространяется соответственно вначале на печеночные вены, затем на собирательные и центральные вены и частично - на синусоиды печеночной дольки.

Дальше расширение не наблюдается, поскольку во впадающих в синусоиды капиллярных разветвлениях печеночной артерии давление всегда выше, чем в синусоидах. Полнокровные центральные отделы долек видны не только микроскопически, но и макроскопически. По мере нарастания венозного полнокровия в центре долек появляются кровоизлияния, гепатоциты здесь подвергаются, помимо дистрофии, некрозу и атрофии. Гепатоциты периферии долек компенсаторно гипертрофируются.

Длительноекислородное голодание при венозной гиперемии ведет к огрубению и разрастанию соединительной ткани в органе и формированию прогрессирующего застойного фиброза склероза, цирроза печени.

Этот мускатный цирроз называют еще сердечным, поскольку он обычно встречается при хроническойсердечной недостаточности. Отметим, что во всех внутренних органах при венозном застое в результате кислородного голодания происходит огрубение, уплотнение коллагеновых волокон стромы и развивается явление, которое принято называть застойным уплотнением или цианотической индурацией органа. Например, цианотическая индурация селезенки, цианотическая индурацияпочек. В легких при длительном венозном застое развивается так называемое бурое уплотнение легких.

Это результат хронической недостаточной работы левого желудочка сердца. Наблюдаемая при венозном застое гипоксия, повышенное давление внутри сосудов ведут к нарушению проницаемости капилляров и венул. Эритроциты, наряду с плазмой, выходят в просвет альвеол и в межальвеолярные перегородки, то есть наблюдаются множественные диапедезные кровоизлияния. В альвеолах и межальвеолярных перегородках эритроциты распадаются и их обломки захватываются макрофагами.

Эти загруженные гемосидерином клетки - сидеробласты и сидерофаги - придают легким бурую окраску. Название их обусловлено тем, что застой в легких чаще всего наблюдается при митральном пороке. Кроме того, в легких вследствие гипоксии в межальвеолярных перегородках разрастается соединительная ткань.

Общее венозное полнокровие - это процесс обратимый, при условии, что причина его вовремя устранена. Что значит вовремя? То есть, когда припомощи применения лечебных мероприятий терапевтических, хирургических, формировании рационального образа жизни и др. Длительно поддерживаемое состояние тканевой гипоксии при хроническом общем венозном полнокровии приводит к тяжелым, нередко необратимым, изменениям органов и тканей.

Помимо плазморрагии, отека, стаза, кровоизлияний, дистрофии и некроза в органах развиваются атрофические и склеротические изменения.

Склеротические изменения, то есть разрастание соединительной ткани, связаны с тем, что хроническая гипоксия стимулирует синтез коллагена фибробластами. Паренхима органа атрофируется и замещается соединительной тканью, развивается застойное уплотнение индурация органов и тканей. Общее венозное полнокровие безусловно имеет отрицательноезначение, потому что функция органов в условиях длительного кислородного голодания снижается.

Это всегда показатель ослабления работы сердца. Это состояние, развивающееся при быстрой большой потере крови, то есть уменьшении объема циркулирующей крови ОЦК в общем круге кровообращения в короткий промежуток времени. Причины общего острого малокровия: разнообразные травмы с повреждением органов, тканей и сосудов;.

Лекция по общей патологии нарушений крово- и ликворообращения

Лекция по общей патологии нарушений крово- и ликворообращения —. Кровеносная система координирует и связывает воедино функционально разные органы и системы винтересах жизнеобеспечения организма как единого целого. Эту координирующую в отношении гомеостаза функцию кровеносная система выполняет в тесном единстве с лимфатической системой. Все ткани организма омываются тканевой жидкостью, которая доставляет к ним питательные материалы и кислород, поступающие из артериальной крови, а продукты тканевого обмена и углекислота уносятся венами и лимфатическими сосудами.

Нарушения кровообращения

Артериальная гиперемия может развиваться не только в условиях патологии. Так, общая физиологическая артериальная гиперемия возникает при интенсивной физической работе и высокой температуре окружающей среды; местная физиологическая артериальная гиперемия отмечается при нагрузке определённой группы мышц, локальной гипертермии, при ряде эмоций. Патологические формы артериальной гиперемии также подразделяют на общие генерализованные и местные локальные. Общая патологическая артериальная гиперволемия встречается 1 при болезни декомпрессии общая вакатная гиперемия и 2 при истинной полицитемии хроническая лейкемия со значительным увеличением числа эритроцитов в периферической крови. К местной патологической артериальной гиперемии относятся следующие формы полнокровия сосудов:.

Глава 2. Нарушения кровообращения

.

.

ПОСМОТРИТЕ ВИДЕО ПО ТЕМЕ: МОЕ ЛЕЧЕНИЕ ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ

.

.

.

Комментариев: 3

  1. Dr.Aynura:

    n_chernova, Пересадили, видимо)))

  2. Галина М.:

    Oksana, а еще путешествия и отдых в санатории…..

  3. victortwin:

    Aлександр-Санкт-Петербург, а я презираю людей, которые несут своё никому ненужное мнение, подкреплённое только своими умозрениями, в мир, не имея опыта по даному вопросу, компетенции и лишь только стремятся засрать среду своими догадками. Я ни слова не написала о попах, а вы даже не представляете, какой пласт информации вы упускаете из виду. Бог, вера, молитва – очень личные понятия, и я искрене вам желаю попасть в такую ситуацию, чтоб вы молиться начали Богу, только бы из неё выбраться. По другому таких людей ничему жизнь не учит, к сожалению… Слава Богу, что мы не знакомы лично. И не надо мне отвечать – мы из разных миров. Моё личное мнение подкреплено десятками ситуаций из моей жизни. Только не с вами я буду этим пытом делиться. Каждый должен прожить свою жизнь и свою боль, чтобы прийти к этому. У вас всё ещё впереди. И да… Лучше не ввязывайтесь в подобные дискусии, держите ваше мнение при себе. Вы никому ничего не докажете, просто выбросите яд в интернет.